博声医疗:高血压

博声医疗:高血压

发布人:博声医疗发表时间:2019/7/15 9:44:54

  据博声医疗了解到,高血压冠状动脉粥样硬化性心脏病的一个主要危险因素。尽管已经对高血压的病理生理学、流行病学、自然发病过程以及高血压的治疗进行了大量的研究,但仍有很多高血压患者禾能被确诊或接受了不适当的治疗。高的血压水平是冠状动脉事件发生的重要原因,包括充血性心力衰竭(CHF)、卒中及终末期肾病。

  ·高血压加速了动脉粥样硬化的形成并且增加心血管事件危险2/3

  ·收缩压和舒张压水平与心血管事件持续、独立相免并与收缩压的关系更为紧密

  ·舒张压在110~70mmHg范围内,每降低舒张压5mm Hg,至少可以降低发生卒中危险40%以及减少冠心病发病率20%

  ·高血压常同时伴有其他导致冠状动脉粥样硬化的危险因素,包括脂代谢障碍、糖耐量异常、高胰岛素血症和肥胖

  ·高血压同时伴有其他心血管疾病危险因素时心血管事件的风险倍增

  血压是一个连续变量,并且任何血压水平都可以定义为高血压。尽管如此,仍然有必要明确高血压的定义。JNC Ⅶ推荐了成人高血压的分级。

  18岁以上成年人血压分级


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  美国约有5000万的高血压患者,而只有1/3的患者血压得到控制。据博声医疗了解到,血压得到控制患者人数的百分比其至比其他一些西方国、英国),而在发展中国家,只有少于10%的患者得到了有效的药物治疗,并从社会宣教和医生那里了解到了高血压的危险。高血压是二个世界范围的问题,并且还是一个主要的心血管疾病的危险因素,因此更应重视高血压的预防和治疗。

  高血压病因和发病机制

  高血压是由于心排血量和外周血管阻力的增加而导致的血压波动。尽管心排血量增加是高血压的病原学基础,但在原发性高血压中,心排血量往往是正常的。这是由于外周血管阻力持续增加导致心排血量的增加,继而通过自身调节恢复至正常。图39-1描述了高血压的发生机制。肾素-血管紧张素系统被激活后,减少了肾对钠盐的排泄和(或)增加了交感神经系统的活性。所有类型的高血压都是这一发病机制。高血压的发生既有遗传因素也有环境因素,包括盐摄入过多、肥胖、应激状态。由于肾功能不全,使得不能将钠盐排出,而导致的血压持续升高。


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  据博声医疗了解到,很多老年高血压患者,主要表现为单纯收缩期高血压,即收缩压超过140 mmhg但舒张压在一个正常水平。大动脉硬化和收缩期脉搏速度的增加,使心肌工作增加,减少了冠状动脉灌注。


博声医疗:高血压


  临床表现

  大部分高血压患者早期没有任何高血压相关的临床表现。然而,长期的血压升高会导致高血压性心脏病,主动脉和周围血管的粥样硬化,脑血管疾病和肾功能不全。

  左室肥厚(LVH)是高血压主要的心脏表现。据博声医疗了解,超声心动图可以识别近30%的隐匿的高血压患者,大部分长期严重的高血压患者有左室肥厚。男性的左室肥厚比较常见,同样的血压水平黑人的左室肥厚要比白人常见。年龄、肥胖、高盐饮食和糖尿病也都与左室肥厚相关。

  高血压患者动脉硬化导致周围血管阻力的增加,这种机械阻力增加引起的血管后负荷增加是心肌肥厚的主要决定因素。血流动力学负荷增加可以刺激心肌细胞的肥大和心肌收缩成分的丧失。成纤维细胞增生和伴随细胞改变的细胞外胶原物质的分解会引起心室顺应性减低和心肌缺血。越来越多的证据显示:血管紧张素Ⅱ,醛固酮可以不依赖压力负荷的增加而刺激细胞间质的纤维化。


博声医疗:高血压


  高血压性心脏病的临床结果包括心力衰竭和冠心病(CHD)。90%以上的心衰患者有高血压, Framingham试验研究数据显示:几乎一半以上的心力衰竭患者为高血压。治疗高血压可以减低发生心力衰竭的风险达50%。高血压性左室肥厚引起的心肌细胞肥大和心室纤维化可以诱导心力衰竭的发生。如图39—3所示,左室肥厚的早期功能性表现有左室舒张减弱和顺应性下降。虽然早期射血分数正常,但舒张功能不全可以充盈压增加,引起肺水肿。这一机制可以解释40%的高血压患者伴发心力衰竭的临床表现。如果血压持续升高,心肌细胞的减少和纤维化会导致心室重构和收缩功能不全。相关的代偿机制包括外周血管的重构,交感神经和肾素血管紧张素系统的激活,同时也加速心肌收缩功能的恶化。最后收缩功能不全引|起了肌失代偿和心力衰竭的发生(图39—4)

  图39—3


博声医疗:慢性冠状动脉疾病


  图39—4


博声医疗:慢性冠状动脉疾病


  高血压患者中冠心病的发生率是同年龄组中血压正常患者的两倍。收缩压和舒张压持续的升高,其冠心病的风险也随之增加。药物控制使舒张压每下降5mmHg可以使心肌梗死发生率降低约20%。高血压相关的多种危险因素包括:冠状动脉粥样硬化性狭窄增加;冠状小动脉肥厚,心肌血管受损(心肌再梗死),以及外周血管纤维化限制冠状动脉血流储备从而导致左室缺血。心肌梗死和慢性缺血导致左室功能障碍,增加了心力衰竭和心源性死亡的危险。

  高血压的急进期称作恶性高血压或高血压危象,主要表现为收缩压和舒张压的显著升高及急性的靶器官损害。心脏损害主要表现为急性充血性心力衰竭(CHF)冠状动脉功能障碍和主动脉夹层形成。


  以上文中提到治疗方法以及药物不作为治疗依据,仅提供知识认知,请读者有上述症状及时到专业医院就医,由专业医生提供治疗方案,同时也可以关注博声医疗心血管病服务中心

  内容来源于《奈特心脏病学彩色图谱》https://www.bioxtime.com/shownews.asp?newsid=42


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