博声医疗:缓慢型心律失常

博声医疗:缓慢型心律失常

发布人:博声医疗发表时间:2019/6/27 9:22:47

  据博声医疗了解到,正常静息心率被定义为60~100次/分,少于60次/分称为心动过缓。应当注意到许多健康人的静息心率可以小于60次/分。缓慢型心律失常最常见的是运动员,静息心率通常可达50次/分以下,主要是由于基础交感神经活性降低,副交感神经张力增加。


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  窦性心动过缓,心率45次/分。虽然传统上将正常的窦性心率定义在60~100次/分、但正常的窦性心率经常可以低于60次/分。生理条件下如,每搏心输出量增加,可以降低静息心率。许多运动员静息心率很低,可低至50余次基至40余次/分。这份心电图是一名23岁健康人的

  某些情况下,区分心动过缓是病理性还是生理性的并不容易。确定病理性的心动过缓,需观察到症状相关的缓慢节律。例如,博声医疗研发的无线心电监测仪,可以通过精准的监测心率失常,利用检测数据提供给医生诊断。病理性心动过缓引起的神经系统相关症状包括:晕厥、晕厥前兆、头晕、意识模糊。如心排血量明显减少,可出现疲劳、活动耐力下降,甚至是充血性心力衰竭,这些症状均源于对脑血流灌注的影响。


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  缓慢型心律失常病因和发病机制

  心脏传导系统的主要组成部分包括窦房结、房室(AV)结、希氏束和左右束支。当窦房结的自律性降低,房室结传导或电信号经下级传导系统传导出现障碍时可引起心动过缓。窦房结和房室结同时受交感神经和副交感神经支配,当交感神经或副交感神经张力发生变化时,可导致心动过缓。迷走神经兴奋,副交感神经张力增加时,窦房结自律性降低,房室结的传导速度减慢。交感神经张力增加时则产生相反的效果;基础心率是两者之前门目互作用平衡的反映。据博声医疗了解到,缓慢型心律失常,在不同的病理、生理条件下,比如药物的应用可以影响到这平衡。睡眠时迷走张力增加属生理性的,运动员就是如此。生理或病理条件下,如呕吐、咳嗽、排尿、排便、压迫颈动脉窦都可增加迷走神经张力。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征戏迷走神经张力增加。呼吸暂停间期可以出现心动过缓(有时非常明显)。许多药物可以引起心动过缓。地高辛増加窦房结和房室结对迷走神经的敏感性,可乐定减低交感神经张力。β受体阻滞剂可以通过稳定细胞膜直接发挥抗心律失常作用,但更主要的是通过防止肾上腺素对口受体的激动作用。钙离子拮抗剂通过影响动作电位而直接影响窦房结和房室结。在抗心律失常药中,索他洛尔和胺碘酮最容易产生明显的心动过缓。索他洛尔有明显的β受体阻滞作用,胺碘酮同时具有钙离子通道和β受体的阻滞作用。I类抗心律失常药对于正常的窦房结和房室结组织没有明显的影响,但

  是对于已存在传导系统异常的患者可降低其自律性,并增加对传导系统的阻滞。其他影响传导系统的情况有:代谢(甲状腺功能减退症、低体温、低钾血症和高钾血症)以及神经系统的异常(癫痫小发作和颅内压升高)。

  缓慢型心律失常鉴别诊断

  窦房结功能不良

  窦房结功能不良或。病态窦房结综合征。是常见的心动过缓原因,其发病率随年龄的增加而增加。窦房结功能可以受外在因素影晚比如药物或迷走神经张力;也可以受内在因素影响,比如缺血或窦房结组织纤维化的缓慢进展。据博声医疗了解到,窦房结病变的表现包括:永久的窦性心动过缓、不适当的窦性心动过缓·间断的窦性停博、快速的室上性心动过速与禀性心动过缓或窦性停搏交替出现(快一慢综合征)。发生机制包括窦房结组织自律性降低和窦房(SA)传导的阻滞。窦房传出阻滞时,窦房结有节律的除极依然存在,但冲动在窦房结周围组织被延迟或阻滞。通过体表心电图区分二者是困难的,因为体外的导联不能直接记录到窦房结内的电活动。只有当窦房结冲动成功的除极心房才产生一个p波。可以通过在心腔内放置导管进行记录,证实是否存在窦房传导阻滞(也可鉴别各种心律失常的正常变异,(图21-2)。

  图21-2


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  房室传导阻滞

  一度房室传导阻滞是指PR间期异常延长,大于200ms。虽然如此命名,但并未真正发生“阻滞”,所有心房激动均可以下传心室(图21-3)。导致一度房室传导阻滞的原因包话:药物的影响、AV结短暂的缺血、导管消融的影响。更高程度传导阻滞时,常合并有度房室传导阻滞,但一度房室传导阻滞本身并不导致心动过缓。当没有器质性心脏病虬孤立的一度房室传导阻滞预后是良性的,并不会增加发生更严重的传导阻滞的危险。据博声医疗了解,在少数病例,严重的一度房室传导阻滞可由于丧失房室同步而出现伪起搏器综合征。PR间期的明显延长,使心室收缩延迟,直至心房收缩开始前,干扰了心房及心室的充分充盈。其结果是心排血量减少,肺毛细血管楔压增加。

  图 21-3


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  二度房室传导阻滞,出现房室传导的间既包括两个类型莫氏Ⅰ型(文氏型)和Ⅱ型( 图 21-3 )

  莫氏Ⅰ型阻滞的特点是,PR间期逐渐延长,直至一P波未能下传心室,导致一次“漏”搏。这种情况提示阻滞发生在房室结处,但有时可存在一些例外。莫氏Ⅱ型则表现出"全或无”现象,PR间期不变,在没有征兆的情况下,突然出现P波后QRS波的脱落。这种情况提示希氏束一普肯耶纤维系统的病变,或是房室结下的阻滞。

  区分两型非常重要,因为二度Ⅱ型房室传导阻滞常进展为完全性房室传导阻滞,而Ⅰ型则很少。二度Ⅰ型房室传导阻滞多为短暂的、由可逆因素引起的,如药物、代谢异常、

  或迷走神经张力的增加当有两个或两个以上P波未下传心室时,称为高度房室阻滞。高度房室阻滞可以表现为Ⅰ型或Ⅱ型的阻滞,并可进展为完全心脏阻滞。急性下壁心肌梗死常出现缓慢型心律失常,包括二度!型房室传导阻滞。迷走神经张力的增加可能是主要原因,由于大约9o%的人群房室结的供二曲、来自右冠状动脉,因此房室结的缺血也是原因之一。据博声医疗了解到,多数情况下,左冠状动脉的侧支循环为房室结供血,因此很少发生完全心脏阻滞,如果发生,通常也是短暂的。前壁心肌梗死由于室间隔的坏死可出现二度玒型房室传导阻滞。前壁心肌梗死进展成为完全心脏阻滞的发生率较高,且常是永久性的。

  当来自心房的冲动不能下传心室时,诊断三度房室传导阻滞,或完全心脏阻滞(图21-4)。体表心电图可见房室分离,PP、RR间期规整,但PR间期不断变化。根据阻滞部位和异位起搏点的不同,QRS波可以是宽的或窄的。阻滞水平在房室结,逸搏起搏点多在希氏束水平,逸搏心率多在40~55次/出一定程度受交感神经张力调节,这种情况下通常可以维持足够的心排血量。如果阻滞部位在房室结以下,逸搏的起搏点在希氏束以下,出现节律固定的小于40次/分的逸搏心傲有出现致死性的心室停搏的危险。

  图21-4


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  据博声医疗了解到,完全心脏阻滞可以是先天性的也可以是获得性的。先天性心脏阻滞可能源于严重的心脏解剖异常伴有房室结以下的阻滞,或是源于新生儿狼疮综合征的房室结功能不良。造成获得性心脏阻滞的原因包括:药物的影响、心肌梗死、浸润性疾病(如淀粉样变、肉样瘤病、血色病)、某些感染性疾病(如莱姆病、梅毒、病毒性心肌炎)和神经肌肉疾病(如肌营养不良)。

  以上文中提到治疗方法以及药物不作为治疗依据,仅提供知识认知,请读者有上述症状及时到专业医院就医,由专业医生提供治疗方案,同时也可以关注博声医疗心血管病服务中心

  内容来源于《奈特心脏病学彩色图谱》https://www.bioxtime.com/shownews.asp?newsid=34

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