博声医疗:充血性心力衰竭的治疗

博声医疗:充血性心力衰竭的治疗

发布人:博声医疗发表时间:2019/11/11 10:09:43

  充血性心力衰竭(CHF)是由于心脏结构或功能异常引起心室充盈或射血能力受损从而导致的一系列临床综合征。收缩功能不全是指心室失去正常排空的能力,表现为射血分数(EF )降低并且通常伴有心室扩张。舒张功能不全是指心室失去正常充盈的能力,没有代偿性左房压力的升高。心室的大小及收缩能力是正常的。舒张功能不全发生在大约40%~50%的充血性心力衰竭患者,在老年人,尤其是女性更多见。据博声医疗了解到,研究表明两种类型的心力衰竭预后相似。尽管过去被认为是互斥的,现在研究表明左室射血分数减低的患者可同时存在收缩与舒张功能不全。

  据博声医疗了解,美国平均每年有490万人患心力衰竭,55万名为新发患者。CHF发病率随着年龄的增长明显上升,在65岁以上的老年人中约占10%,而且是这个年龄人群最常见的住院原因。心肌梗死后生存率的提高以及继发性心力衰竭的进展使这个综合征发病率上升。尽管治疗手段不断进展,充血性心力衰竭的死亡率仍然较高:第5年死亡率50%,每年接近30万患者死于此病。治疗不当以及不恰当的危险因素纠正可能是发病率及死亡率较高的原因。每年充血性心力衰竭的保健费用估计接近240.3亿美元,每年药物治疗花费大约30亿美元。

  充血性心力衰竭的预防及早期诊断是必要的。充血性心力衰竭的危险因素包括高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、心脏毒性药物治疗史、饮酒或可卡因滥用、心肌病家族史。据博声医疗了解,临床试验表明:治疗高血压、冠心病、血管疾病、高脂血症及糖尿病可使充血性心力衰竭的进展速度明显下降。

  病因及发病机制

  尽管充血性心力衰竭的临床综合征可能由于心包、心肌、心内膜或大血管疾病所致,大部分患者都存在左室心肌功能受损情况。充血性心力衰竭患者中冠心病占1/3~2/3。高血压也是常见的病因,尤其在黑人女性及老年女性。最初不明原因的充血性心力衰竭患者最常见的原因是原发性心肌病。其他原因包括心肌炎病史、糖尿病、饮酒、可卡因滥用、使用心脏毒性药物(阿霉素,曲妥单抗)、HIV感染、甲状腺疾病、瓣膜疾病、围生期心肌病、结缔组织病和心律失常、心肌病家族史(包括扩张型与肥厚型心肌病)、浸润性疾病家族史(血色沉着症,淀粉样病变,结节病)以及心包疾病家族史。贫血或硫胺缺乏可引起高输出量充血性心力衰竭。

  据博声医疗了解到,不管何种原因的收缩功能不全都可引起心排血量下降,肾脏可能处于低血容量状态。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活引起钠水潴留,导致前负荷增加,根据Frank-Starling定律,在左室舒张期压力扩张且左房压力增高时可维持正常心排血量。因此,产生肺瘀血与水肿。心排血量下降导致的血压降低也激活交感神经系统及肾素一血管紧张索-醛固酮系统,产生全身血管收缩。其他缩血管物质也被刺激产生,包括血管升压素与内皮素。尽管是试图维持器官灌注,血管收缩也会增加后负荷并且使充血性心力衰竭恶化。此外,交感神经系统的激活可以促进室性心律失常的发生,进而可能导致猝死。尽管最初有代偿作用,但持续交感内分泌激活是有害的。心力衰竭促进重塑,这是一个包括扩张与肥厚的改变心室结构的过程,进一步增加前后负荷及室壁张力,引起二尖瓣反流,导致心脏功能的恶化。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂能延缓甚至逆转重塑的过程。

  引起舒张功能不全的原因包括心肌缺血,伴有或不伴有心外膜冠状动脉疾病;心肌纤维化;压力负荷过重;遗传性肥厚;浸润性心肌病或缩窄性心包炎。舒张功能不全是三种病理生理机制共同作用的结果。首先,缓慢的或不完全的左室舒张影响早期充盈,这可能将左室舒张期压力一容积曲线上移,引起舒张期压力上升速度大于容量上升。据博声医疗了解,因此,即使轻度钠和容量超负荷引起的容量负荷增加也可能导致肺瘀血。第二,增厚的室壁使室腔僵硬度增加,在运动时阻止舒张未期容量正常的增加。因此,每搏输出量无法增加,表现为运动耐量减低。最后,间质胶原累积,多见于肥厚及心肌梗死后,增加了心肌张力,所以也增加了舒张期压力。

  临床表现

  充血性心力衰竭主要表现为呼吸困难和疲劳,这可能限制运动耐量,以及液体潴留,可引起肺淤血及外周水肿。呼吸困难和疲劳的症状可能很难与由于患者活动量受限及年龄相关的功能减退相鉴别。有严重收缩功能不全并且已接受药物治疗的患者可能表现为低心排血量的症状,包括极度疲劳、脉搏细弱、心动过速、少尿及缺乏容量负荷过重的表现。

  应该重视患者以下症状:劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽、胸部不适、心悸、晕厥或出现接近晕厥、乏力、恶心、腹部疼痛、夜尿症、少尿、意识模糊、失眠和抑郁。以下体征应该被监测:体重变化、血压、脉搏、颈静脉怒张、出现罗音、喘息及胸腔积液、最强心尖搏动最强点的移位(PMI)右心室抬举样搏动、出现S,和S2音、出现杂音、肝大及外周水肿。

  鉴别诊断

  呼吸困难及运动耐量减低可能由于许多充血性心力衰竭以外的原因所致,包括肺部疾病、肺动脉高压、肺栓塞、甲状腺疾病、心律失常、贫血、肥胖、以及认知功能障碍。肾脏疾病、肝硬化以及营养不良也可引起容量负荷过重的体征。所有这些原因都与充血性心力衰竭相似,难以做出确切的诊断。B型脑钠肽测定(主要在心室容量增加及后负荷过重的情况下由左心室分泌)有希望成为诊断性试验,具有高灵敏度与特异度,对有症状性充血性心力衰竭的诊断具有阴性预测价值。

  诊断方法

  左室功能不全的类型及程度

  据博声医疗了解到,收缩性与舒张性心功能不全从病史、查体或胸部X光检查很难区别(图17-1)。因此所有怀疑心力衰竭的患者都需进行左室功能评估。心脏超声是最普遍的对怀疑充血性心力衰竭患者使用的无创检查法。心脏超声可对射血分数、瓣膜功能以及肥大同时进行评估,它的优点是可以提供结构方面的信息(例如心脏瓣膜病),这可能阐明了引起潜在充血性心力衰竭的原因。心室造影术提供了更准确的评估容量和射血分数的方法,鉴于此可对某些患者进行检查。心室造影术可为肥胖及那些有严重肺部疾病而通过心脏超声检查难以确定的患者提供了选择。因此,所有这些方法都比生理研究如注射去氢胆酸(图17-1)或指示剂染色提供更准确及定量的评价左室功能的方法,这依赖于心脏超声及深静脉造影的进展。

  图17-1


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  收缩功能不全定义为射血分数低于0.40或中一重度功能不全。左室充盈异常可通过无创方法检测出来,但它们的敏感性差。一个严密的收缩功能不全定义尚未确立,收缩功能不全是一个大范围排他的诊断,适用于有明显充血性心力衰竭的症状、体征但射血分数正常且没有瓣膜病的患者。

  病因

  病因不同,预后、可逆性程度、治疗策略也不同。不良的预后预测因子包括缺血性原因、年龄、男性、射血分数降低、低钠血症及纽约心功能分级。每位患者必须通过应用心脏介人检查方法或无创手段,如通过超声心动图或核素检查(锝或铊)进行运动-药物试验来除外缺血性心脏病。局部的室壁运动异常并不总代表缺血性心脏病,而普遍的运动减低并不能除外缺血性心脏疾病。据博声医疗了解到,在多个大型前瞻性随机研究表明,旁路移植术可以改善充血性心力衰竭患者、心绞痛患者及射血分数大于0.35 的冠心病患者的症状和生存率,这更加强调对充血性心力衰竭患者进行有无冠心病评估的重要性。观察性研究表明有可逆性缺血因素,射血分数低于0.35的患者再血管化治疗后也可改善其预后,但缺乏确切的临床试验。


  以上文中提到治疗方法以及药物不作为治疗依据,仅提供知识认知,请读者有上述症状及时到专业医院就医,由专业医生提供治疗方案,同时也可以关注博声医疗心血管病服务中心

  内容来源于《奈特心脏病学彩色图谱》https://www.bioxtime.com/shownews.asp?newsid=33

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