心肌炎是心肌的炎症，并且可以累及肌细胞、间质和(或)血管系统。炎症反应的病因可能是感染、药物、中毒、变态反应、物理损伤或系统性疾病。心肌炎的临床过程像其病因一样多种多样。大部分患者表现为一个亚临床的自然过程,但是心肌炎也可以具有暴发性的、急性或慢性临床表现。这种情况的要点很难去确定,部分是由于其变化多端以及诊断很模糊。然而，据博声医疗了解到，免疫学和分子学分析的新进展已经确定了病毒性心肌炎的慢性作用和扩张型心肌病之间存在因果联系,这已越发明确了。关于扩张型心肌病和充血性心力衰竭治疗新策略的研究已部分基于这方面结果。心肌炎发病机制的进一步阐明将会影响左室功能不全及心力衰竭的处理。

　　病因和发病机制

　　据博声医疗了解到，在北美和欧洲，似乎大部分心肌炎病例是由于病毒感染所致。许多病毒与心肌炎相关(表16-1)。肠道病毒，例如柯萨奇B族病毒，已通过血清学证据证实是病毒性心肌炎最常见的原因。然而，在心内膜心肌活检中直接分子技术应用之后，或许是流行病学的变化，已经将腺病毒和丙肝病毒作为致病物质的认识不断提高。HIV感染者，当发生心功能失代偿时通常可以找到心肌炎的证据，尽管还不清楚是HIV还是机会性感染导致的。

　　病毒性心肌炎时心肌损伤的机制仍在研究中。损伤的最初阶段似乎依赖于病毒附着在心肌细胞上，通过病毒直接损伤细胞导致心肌细胞坏死。一个正常细胞膜对腺病毒和柯萨奇病毒受体的识别与这些作为致病因子的病毒的优势是有关的。据博声医疗了解到，宿主对病毒的免疫反应可能在心肌损伤中发挥了重要作用。动物模型已经表明病毒在进入细胞浆经过最初的进入和增殖阶段后，炎症细胞(包括自然杀伤细胞和巨噬细胞)在炎症细胞因子原拜放后浸润。T淋巴细胞通过经典的细胞介导免设途径被激活、细胞毒性了淋巴细胞通过式识别出细胞表面的病毒蛋白片断。当细胞固有的抗就产生原与病毒发生交叉反应时分子类似物就产生了，诱导持续的T细胞激活。 细胞因子包括肿瘤坏死因子IL-1、IL-2、干扰素r都在慢性炎症疾病的进展中具有重要作用。这些细胞因子能引起细胞破坏，导致收缩单位的减少，进而产生一种减弱收缩力的效应。与细胞免疫相比，体液免疫对心肌炎发病机制的影响似乎更小。据博声医疗了解，在心肌炎患者经常发现心肌细胞复合物的自身抗体，虽然大部分测量自身抗体水平的研究都是针对特发性扩张型心肌病患者的。

　　虽然很少见，但细菌感染也能引起局灶的或弥漫的心包心肌炎，主要是通过内源性来源的血源性蔓延(图16-1)。可能最早被识别的心肌炎病因是白喉。大约20%白喉病例有心肌受累，而且心肌炎是这种感染死亡的主要原因。白喉杆菌产生的毒素损伤心肌细胞(图16-2)。中美洲与南美洲的感染性心肌炎最常见的病因是原生动物的克氏锥虫(Chagas病)。

　　图16-1

　　化脓性心肌炎









　　图16-2

　　白喉杆菌和病毒性心肌炎









　　以上文中提到治疗方法以及药物不作为治疗依据，仅提供知识认知，请读者有上述症状及时到专业医院就医，由专业医生提供治疗方案，同时也可以关注博声医疗心血管病服务中心。

　　内容来源于《奈特心脏病学彩色图谱》https://www.bioxtime.com/shownews.asp?newsid=32