异常q波,心电图q波异常

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发布人:博声医疗发表时间:2020/4/23 10:07:21

  当Q波时间≥0.04秒及/或Q波深度>R1/4则为异常Q波。引起Q波的病因很多,还可有正常变异性Q波,故Q波的临床分析诊断尤为重要。据博声医疗了解到,q波是心肌细胞病变之后失去的积极的能力,变成电静止状态的心电图的表现,很多原因都是因为心肌病变或者是心肌梗死,炎症、坏死、纤维化等情况造成的某些心脏外疾患,也会容易造成q波的出现。那么异常Q波标准是怎样的呢?


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  正常Q波

  正常左胸导联及单个肢体导联可出现Q波,称间隔性Q波,时间不超过0.03s,深度不超过后继波的1/4。 正常V1、V2导联不应有Q波,但可成QS型,V3导联极少有Q波,V5、V6可见正常范围的Q波。


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  异常Q波和诊断标准

  判断异常Q波包括三个因素:

  1.Q波时限超越正常值标准

  2.Q波深度达到异常标准

  3.不应该出现Q波的导联产生了电静止区域


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  异常Q波包括下列条件

  1.V2导联任何程度或表现的Q波。

  2.V3导联上几乎所有的Q波。

  3.V4导联上如果Q波深度>1mm,或者大于V5导联的Q波,或者Q波时间达 0.2秒(0.5 mm)

  4.除了III、aVR和Vl导联(这些导联在正常情况下,可以出现深、宽Q波), 任何≥0.03秒(30 ms,0.75 mm)的Q波。

  5.aVL导联:在P波直立的情况下,Q波> QRS复合波振幅的50%,或Q波> 0.04 秒)。

  6.III导联:Q波≥0.04秒。Q波深度>R波高度的25%,对诊断具有提示作 用;Q波的宽度比其深度更为重要。

  7.当QRS复合波电轴为垂直时,在下壁导联II、III和aVF导联上更可能出 现Q波。(注意:除非有别的解释,上述所有Q波都应归类为异常Q波)。

  可归纳为:

  除aVR导联外,其他导联Q波宽度大于0.03 s,Q波深度在胸导联大于R波高度的25%,在aVL导联大于 R波高度的50%,aVF导联大于R波高度的60%,均称异常Q波。Q波从起始到波底之间的距离超过0.02 s,深度大于R波高度的25%,也视为异常Q波。胸导联V1、V2导联不管Q波大小与深度如何,一律视为异常。如果呈QS型,则应结合临床进行具体分析。

  在Vl ~ V4导联上,R波应该逐渐增高;如增高趋势不存在,说明R波失去进展。当Vl ~V4R波振幅降低时,说明存在反向性( reverse) R波进展。


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  出现异常Q波的常见原因

  生理性或体位性因素

  正常变异型间隔性Q波

  Vl、V2、aVL、Ⅲ、aVF导联正常变异性Q波

  左侧气胸(急性侧壁R波递增消失)

  右位心(慢性侧壁R波递增消失)

  心肌损伤或浸润

  (1)急性病程:心肌缺血或梗死、心肌炎、高钾血症

  (2)慢性病程:心肌梗死、特发性心肌病、心肌炎、淀粉样变、肿瘤、结节病

  心室肥厚或扩大

  (1)左室肥厚(R波递增不良)

  (2)右室肥厚(R波反向递增)或递增缓慢(尤其伴慢性阻塞性肺病)

  (3)肥厚性心肌病:可类似前壁、下壁、后壁或侧壁心肌梗死)

  传导异常

  (1)左束支阻滞(R波递增缓慢)

  (2)WPW综合征


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  异常Q波的鉴别诊断

  1.心脏病变引起的Q波

  心肌病变引起的Q波

  心肌病不论是原发性还是继发性,心电图均可出现非梗死型Q波,类似心肌梗死。心肌病引起异常Q波的机制,主要是室间隔肥厚,引起起始向量变化,以及心肌由于变性、纤维化或瘢痕形成而致使电动力降低或消失。另外部分异常Q波的形成可能与室内传导障碍、心脏转位有关。

  (1)肥厚心肌病心肌病 在肥厚性心肌病中,以肥厚梗阻性心肌病出现异常Q波的机会最多。异常Q波是由于室间隔异常肥厚引起。室间隔向右前除极向量增大,投影在左胸导联,出现异常Q波。如果手术切除肥厚室间隔,Q波即可消失。心电图特征如下:①异常Q波多出现在Ⅰ、aVL、V5、V6导联,而V1、V2导联出现高R波;②Q波深而不宽,但也可增宽伴挫折,出现深Q波的导联T波多数直立,而不倒置;③异常Q波只出现在病变早期,当病情发展,左心室明显肥大,异常Q波反而会消失。以上心电图表现貌似高侧壁、膈面或外侧壁心肌梗死,与心肌梗死的鉴别关键是观察Q波宽度。原发性肥厚性心肌病所产生的Q波宽度很少大于0.04 s,而心肌梗死Q波时限必须大于0.04 s。肥厚性心肌病出现异常Q波时,与陈旧性心肌梗死很难鉴别,年龄仅是一个参考条件,但并不可靠,因为两病的年龄可以交叉。据博声医疗了解到,除了以上Q波鉴别外,两者发病也是鉴别的重要方面:原发性心肌病发病缓慢,心电图变化逐渐加重;而心肌梗死发病急骤,心电图变化迅速。另外,心电向量图横面QRS环起始20ms向量的方位,对两者鉴别有一定帮助。

  (2)扩张性心肌病 扩张性心肌病也可产生非梗死型Q波。发生机制多数是由于左心室某一部位电动力丧失而引起,当电动力增大时V1~V4导联可出现QS波,类似前间壁心肌梗死。异常Q波出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,类似下壁心肌梗死;异常Q波出现在Ⅰ、aVL、V5、V6导联,又类似前侧壁心肌梗死。据博声医疗了解到,以上心电图变化改变患者体位,可使异常Q波出现动态变化,这一特征是鉴别心肌梗死与扩张性心肌病产生异常Q波的要点。

  (3)继发性心肌病 继发性心肌病发生异常Q波的机制多数是心肌变性、纤维化、瘢痕形成,致电动力显著降低或丧失,常见有以下几种:

  心肌淀粉样变性

  V1~V4导联出现异常Q波,类似前间壁心肌梗死,同时伴有QRS波群低电压,心电轴左偏,并常伴有房颤与传导阻滞。

  Frederich氏共济失调

  V5、V6与Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波,类似下侧壁心肌梗死。本病异常Q波可能是由于室间隔非对称性肥厚所引起。

  进行性肌萎缩

  异常Q波出现在V5.V6导联,类似前壁心肌梗死,也可能出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联,类似下壁心肌梗死。

  心肌肿瘤

  心脏原发性或转移性肿瘤多无特异性心电图变化。最常见的变化有P波异常,ST段变化,房室传导阻滞,束支传导阻滞,心律失常。心包炎引起的低电压等,偶可出现类似心肌梗死的心电图改变。据博声医疗了解到,心脏恶性肿瘤引起的类似梗死心电图主要表现为ST段抬高,ST段抬高可能是肿瘤侵袭心包引起心包炎症,也可能由于肿瘤侵犯心肌本身引起的损伤电流所致。有时偶可见异常Q波,但罕见穿壁性QS波,这是与肿瘤很少能够浸润心室壁全层有关。

  心脏外伤

  由于钝力引起心脏非开放性外伤,可引起心包血肿,心包炎,乳头肌断裂,冠状动脉损害,以及心肌本身断裂与挫伤。心肌挫伤心电图主要改变为ST-T变化,低电压,偶可出现QS型的穿壁性心肌梗死心电图改变。当心肌挫伤出现心肌梗死心电图时,除了心肌本身挫伤外,也可能由于外伤性冠状动脉损害引起继发性心肌梗死所致。

  急性心肌炎

  急性心肌炎有时也可引起非梗死型Q波。关于其发生机制,有的学者提出用“电静止”的理论进行解释。目前可能出现QS型的急性心肌炎病毒有白喉、产褥热细菌性等。在幼儿、年轻女性出现心肌梗死图形,应考虑心肌炎的可能。


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  2.心室肥大引起的Q波

  左心室肥大

  左心室肥大在右胸导联产生Q波的机制,可能与下述因素有关:由于室间隔纤维化而不能进行除极,并发不完全性左束支传导阻滞,心脏顺钟向转位,室间除极向量比正常偏下,左室肥大时出现指向后方的起始向量,可以抵消指向前方的室间隔除极向量。心电图特征:V1、V2导联出现非梗死型Q波,左室壁电压显著增高,原发与继发性ST-T变化共存。


  以上文中提到治疗方法以及药物不作为治疗依据,仅提供知识认知,请读者有上述症状及时到专业医院就医,由专业医生提供治疗方案,同时也可以关注博声医疗心血管病服务中心

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